Сосудистые заболевания, особенно в ситуациях, когда они затрагивают головной мозг, опасны осложнениями, вплоть до слабоумия и .
Важно вовремя отследить появление первых тревожных симптомов и начать квалифицированное лечение на ранней стадии под наблюдением врача.
Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия (дэп) - ставится, когда обнаружены множественные изменения в тканях головного мозга из-за хронического нарушения мозгового кровообращения.
Исследователи выяснили, какие условия влияют на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.
Существует несколько категорий:
Доказано, что атеросклеротические, воспалительные изменения в сосудах, ущемление сосудов позвонками при остеохондрозе верхнего отдела позвоночника в первую очередь являются ускорителями в наступлении дэп 1 степени.
Косвенно негативно влияет курение, алкоголизм, переедание, малоподвижный образ жизни – все это ведет к повышению вредного холестерина, закупорке сосудов и тромбозу, в том числе и в головном мозге.
При сахарном диабете также происходят изменения в сосудах всего организма – поэтому и этот синдром относят к предрасполагающим факторам развития ДЭП.
В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия – хронический недостаток кислорода в клетках мозга.
В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.
В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.
Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.
Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.
Таким образом, сосудистая недостаточность является причиной отмирания клеток мозга и разрушения нейронных связей.
В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.
Печальная статистика предоставляет неутешительные данные – примерно 6% от численности мирового населения имеет диагноз ДЭП.
Среди групп населения лица, страдающие ДЭП 2 степени, выявлены среди 35-55-летних граждан. Вероятность возникновения ДЭП многократно увеличивается у пожилых людей старше 60 лет.
Обнаружена зависимость заболевания с профессией – большее число заболевших оказалось из числа людей, занимающихся умственным трудом. Это связано и с вынужденным положением тела, нехваткой двигательной активности в течение дня – и, как следствие, развитием шейного остеохондроза, провоцирующего ДЭП.
По большей части болезни подвергаются люди преклонного возраста.
Абсолютное отсутствие какого-либо лечения способствует медленному ее прогрессированию, и, в конечном счете, приводит к таким смертельно опасным осложнениям, как инсульт.
При 2 степени, в отличие от дэп 1 степени ярче проявляются двигательная дисфункция, ухудшение адаптированности к социуму.
Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:
Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.
Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.
Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.
Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.
Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.
Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:
Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов.
Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью.
Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.
Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.
При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:
Медикаментозный компонент
ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний.
Лечебно-профилактическая диета , предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:
Физиотерапевтическое лечение :
Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.
Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.
Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога.
Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.
Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:
Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:
На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».
Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.
При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.
Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.
Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.
Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.
Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.
При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.
Всем людям, находящимся в группе риска, следует ежедневно систематически проводить контроль своего артериального давления.
Раз в год проверять кровь на содержание холестерина, сахара. Вести здоровый образ жизни: правильно и полноценно питаться, отказаться от курения и алкоголя, быть физически активными, избегать стрессов.
Состоять на диспансерном наблюдении у лечащего врача.
Интересное
Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики. .
Комментарии 0Дисциркуляторная энцефалопатия – недуг, характеризующийся нарушением функционирования головного мозга из-за неправильной циркуляции крови по его сосудам. Патологические изменения затрагивают одновременно кору и подкорковые структуры мозга. Заболевание сопровождается нарушением двигательных и психических функций, в сочетании с эмоциональными расстройствами.
Суть болезни состоит в том, что происходит дисбаланс в поступлении кислорода в сосуды, отчего нарушается кровообращение. При этом участки головного мозга, которые раньше получали нормальное количество жизненно важных веществ, испытывают кислородное голодание, прогрессирующее все время. После длительного протекания такого процесса, участки мозга отмирают, а на их месте возникают очаги разрежения (рассасывания) ткани. Зачастую они небольшого размера, но могут формироваться в различных участках органа.
В начале возникновения дисциркуляторной энцефалопатии, здоровые клетки предпринимают попытки замещения функций пострадавших, но при долгом протекании болезни они теряют возможность это делать, отчего тоже страдают кислородной недостаточностью. Это приводит к тому, что в итоге из-за нарушения полноценной работы мозга, человеку будет назначена, та или иная, степень инвалидности.
При сравнительно несильном проявлении симптомов болезни на начальной стадии, человек может прожить, не подозревая о проблеме, долгие годы. В международной системе классификации болезней (мкб 10), у такого заболевания есть собственная нумерация – G45.
Дисциркуляторная энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а возникает на фоне:
Различные причины возникновения обуславливают разделение дисциркуляторной энцефалопатии по следующим типам:
По стремительности протекания болезнь бывает:
По степени влияния на здоровье человека, различают три стадии болезни:
Признаки проявления заболевания разделяются на несколько групп (в зависимости от степени болезни).
Для дисциркуляторной энцефалопатии первой степени характерны симптомы:
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга второй степени выражается признаками:
При диагностировании второй степени болезни, больному присваивается вторая или третья группа инвалидности.
Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается такими симптомами:
После окончательной постановки диагноза с такой стадией болезни, больной является инвалидом первой или второй группы.
Для больного и его организма наиболее благоприятным станет диагностика дисциркуляторной энцефалопатии на ранней стадии. Первоначальный осмотр больного проводят:
После консультаций с этими врачами, пациенту предстоит пройти вспомогательные обследования:
Сдать кровь для анализов:
Обращая внимание на широкий спектр симптомов болезни, её лечение будет состоять из комплекса:
Приём лекарственных веществ направлен на:
Физиотерапия включает в себя:
В для лечения дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами, используют настойки и сборы из:
При своевременном и регулярном лечении есть возможность замедлить прогрессирование первой и второй степени болезни. Хирургическое вмешательство при дисциркуляторной энцефалопатии не предусмотрено.
Профилактика этого заболевания включает в себя соблюдение некоторых простых правил:
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Авитаминоз - это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов и академик РАМН Е. В. Шмидт понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию .
Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.
Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.
Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:
Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).
Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:
Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.
Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.
Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.
β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β 1 - и β 2 -рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β 1 -адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).
Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.
Блокаторы α 1 -адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.
Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.
Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.
Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.
Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.
Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.
Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.
Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. .
Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.
Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).
Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.
В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.
Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.
Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.
Лечение таких больных включает:
Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω 3 . Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.
Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.
Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами .
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.
При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.
Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.
С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.
Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.
Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.
Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.
Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.
Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной .
В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. .
Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.
Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.
1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:
Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:
Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга
Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:
Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.
Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.
Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение . Весьма характерным симптомом является бессонница . Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.
Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга , тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.
Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.
Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.
Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.
Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:
Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.
Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.
В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.
Для лечения ДЭ используется комплексный подход.
Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.
поражение головного мозга , возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.
В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует . Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.
Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.
Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:
Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни . Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.
ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.
Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.
Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция .
Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.
Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа). Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).
При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга . Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:
Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.
Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления . На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб. Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно. Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии.
Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени . Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:
При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.
Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:
Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.
Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию . Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:
Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.
Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.
Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:
Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ . По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.
Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.
Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.
Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются :
Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.
Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.
Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.
